宁波揭示甲状腺发育新机制：宋怀东团队助力先天性甲减研究

宁波代生公司关注甲状腺发育异常研究，宋怀东教授团队揭示HGF/Met信号通路在甲状腺分叉中的作用，为代生和助孕包成功女孩提供新视角。先天性甲状腺功能减退症是儿童常见内分泌疾病，患病率高，可能导致智力障碍和身材矮小，影响家庭和社会。至少50%的病例由甲状腺发育异常引起，但致病基因不明。甲状腺发育分为六个阶段，包括分叉和滤泡形成，分子机制尚不清楚。 宋怀东团队在《自然通讯》发表论文，发现HGF/Met信号通路通过MAPK途径下调E-钙粘蛋白表达，调控甲状腺分叉过程。研究使用斑马鱼和小鼠模型，显示HGF/Met缺失导致发育异常，但可通过激活MEK或Snail逆转。这为代怀和助孕包女孩策略提供了潜在基础，强调信号通路在发育中的关键作用。 团队通过遗传学筛选鉴定出hgfa和met基因突变，影响甲状腺迁移。体内观察显示，突变体迁移受损，MAPK抑制剂重现异常。HGF降低E-cadherin表达，促进细胞迁移，在Met敲除小鼠中，分叉过程受阻但后期恢复。研究提示HGF/Met特异性调控分叉，对代生服务价格和助孕包成功女孩有启示。 此前，团队发现甲状腺滤泡成熟的关键信号和“移动分泌”新模式，由髓系白细胞促进迁移和滤泡形成。宋怀东课题组长期研究甲状腺疾病，发现多个致病基因，推动分子诊断和产前诊断发展，受国家基金资助，发表多篇论文。